مقدمه: نوروپپتید اورکسین که از هسته‌های هیپوتالاموسی منشأ می‌گیرد در رفتار محرومیت از اپیوئید نقش دارد. هیپوتالاموس فیبرهای فراوان اورکسینرژیک را به هسته لوکوس سرولئوس LC ارسال می-کند. سندرم محرومیت از نظر زمانی با افزایش فعالیت نورون‌های هسته LC منطبق است. افزایش فعالیت القا شده به‌واسطه محرومیت در این نورون‌ها در محیط in vitro اتفاق نمی‌افتد. بنابراین ممکن است فاکتورهای خارجی سبب تشدید فعالیت این نورون‌ها طی سندرم محرومیت شوند. آیا تزریق اورکسین A به داخل هسته LC قادر است سبب بروز علایم سندرم محرومیت در موش‌های صحرایی شود؟ روش: در این پژوهش از موش‌های نر بالغ نژاد ویستار استفاده شده‌است. یک هفته پس از کانول‌گذاری در هسته لوکوس سرولئوس اورکسین A یا حلال آن به داخل هسته LC تزریق می‌شد. سپس علائم سندرم محرومیت به‌مدت 25 دقیقه ارزیابی می‌شد. نتیجه گیری: اورکسین A سبب بروز چندین علامت از علائم سندرم محرومیت شد. بنابراین ممکن است اورکسین به‌عنوان یک فاکتور خارجی در هسته LC در ایجاد علائم رفتاری سندرم محرومیت نقش ایفا کند.

واژه‌های کلیدی: اورکسین A، سندرم محرومیت از مورفین، لوکوس سرولئوس

متن کامل [PDF 191 kb]   (2330 دریافت)